La mémoire immunitaire innée, également appelée immunité formée, fait référence à la capacité des cellules immunitaires innées à acquérir des caractéristiques de mémoire après une stimulation transitoire, entraînant une réponse inflammatoire modifiée non spécifique en cas de provocation secondaire à distance. Les cellules épithéliales bronchiques (BEC) participent à la défense immunitaire innée et sont les premières cellules des voies respiratoires inférieures à rencontrer des agents pathogènes inhalés. Nous avons récemment montré que les BEC sont capables d'inventer une mémoire immunitaire innée après une préexposition à Pseudomonas aeruginosa flagellin par des mécanismes épigénétiques. Dans la présente étude, nous avons étudié ces mécanismes par la modification de l'architecture de la chromatine induite par la préexposition à la flagelleline qui entraîne des changements ultérieurs de l'expression des gènes. En menant une approche non supervisée pour analyser conjointement l'accessibilité de la chromatine et l'expression génique, nous avons cartographié le remodelage des profils épigénomiques et transcriptomiques lors de l'établissement de la mémoire des BEC. Nous avons identifié un profil réglementaire de la mémoire induit par l'exposition à la flagelle. Il comprend des groupes de gènes régulés à la hausse liés à l'inflammation qui sont liés à un gain durable d'accessibilité de la chromatine et à une activité accrue de facteurs de transcription spécifiques (TF) dont la liaison pourrait entraîner ce processus. En résumé, nous avons démontré que l'exposition à la flagellelin induisait des changements dans la condensation de la chromatine dans les BEC, ce qui soutient la reprogrammation des motifs transcriptionnels.
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