Thèse : Thi Thu Huong DO – Perturbations du métabolisme glucidique et azoté dans des modèles d’obésité induite par le régime hyperlipidique ou par les glucocorticoïdes

18 - Avril - 2016

directeurs : Bruno FÈVE, Marion BUYSE

(Équipe Fève)

L’obésité est devenue une véritable épidémie mondiale qui résulte principalement de la surnutrition mais peut également avoir une origine iatrogène, par la prise au long cours de glucocorticoïdes (GC). Le but de ce travail a été d’identifier les mécanismes impliqués dans la survenue et dans le développement de l’obésité nutritionnelle et induite par les GC.
Le modèle d’obésité induite par un régime hyperlipidique a permis de caractériser des perturbations intestinales associées à : une capacité d’absorption des acides aminés élevée, un temps de transit ralenti et une perméabilité intestinale augmentée ainsi qu’une flore intestinale altérée qui pourraient concourir à moduler la balance azotée et énergétique.
Parallèlement, le second modèle de diabète et d’obésité cortico-induits a révélé des effets différentiels des GCs selon les dépôts adipeux : une hyperplasie adipocytaire et une invasion précoce des macrophages spécifiquement au niveau viscéral ainsi qu’une polarisation macrophagique distincte entre les dépôts viscéraux et sous-cutanés. L’accumulation des macrophages viscéraux est responsable tout au moins partiellement de l’insulino-résistance induite par les GCs.D’autre part, en termes d’homéostasie glucidique, le traitement par les GCs provoque des réponses différentes sur deux fonds génétiques distincts ce qui s’explique par une adaptation pancréatique souche-dépendante.
L’ensemble de ce travail met en exergue différents mécanismes d’adaptation des organes périphériques à l’obésité.

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